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    Metall Knobelei Lösung


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    Von Stefan Maier E s treibt sich in jedem CD-Spieler, in Leuchtdioden und vielleicht auch in den Quantencomputern der Zukunft herum.

    Ich darf vorstellen: das Exziton. Allerdings währt sein Auftritt in der Regel nur kurz. Sie sind nämlich nicht nur kurzlebig, sondern auch winzig.

    Dieses ist im Valenzband des Halbleiters zurückgeblieben, nachdem Bergartige Strukturen veranschaulichen die gemessene Aufenthaltswahrscheinlichkeit eines Exzitons oben und eines Bi-Exzitons unten im Innern eines Quantenpunktes.

    Das Exziton beansprucht mehr Platz, weil es wegen seiner kleineren Masse beweglicher ist. Als Konsequenz ihrer Studie plädieren die Autoren für eine gründlich geänderte Sicht auf die Folgen einer Ölpest: Das Öl wirkt nicht nur ein paar Tage lang akut toxisch, erstickend und verklebend.

    Selbst in geringen Mengen schwächt es über Jahre hinweg einzelne Spezies und vernichtet ganze Ökotope. Brachiale Säuberungsaktionen, bei denen die zähe schwarze Masse einfach abgespült und nicht wirklich beseitigt wird, sind reine Kosmetik und richten oft mehr Schaden an als das Öl selbst.

    Michael Springer ist ständiger freier Mitarbeiter bei Spektrum der Wissenschaft. Loch und Elektron können wandern, bleiben wegen ihrer gegensätzlichen Ladung aber aneinander gebunden und ziehen sich an.

    Wenn sie sich nahe genug kommen, umkreisen sie sich in einer Art Paarungstanz. Nur Sekundenbruchteile später — nach wenigen Tanzschritten — kommt es zur Vereinigung: Das Loch im Valenzband wird gefüllt, und ein Lichtblitz besiegelt das Ende des Exzitons.

    Das hängt damit zusammen, dass auf Linsen und Lichtstrahlen basierende Mikroskope dem Beugungslimit der Optik unterliegen.

    Als Erstes überlegten sich die Wissenschaftler, wie sie die Teilchen in kontrollierter Weise erzeugen und für die Beobachtung festhalten könnten.

    Die Erzeugung der Elektron-LochPaare ist im Prinzip sehr einfach: Beleuchtung des Chips mit rotem Laserlicht genügt. In diesem speziellen Fall allerdings mussten die Forscher mehr Aufwand treiben, wollten sie doch Exzitonen nur in einem einzelnen Quantenpunkt und nicht in der ganzen Galliumarsenid-Schicht anregen.

    Ein gewöhnlicher Laserstrahl kam da als Lichtquelle nicht in Frage, weil er — wiederum wegen des Beugungslimits — nicht eng genug fokussiert werden konnte.

    Das japanische Team benutzte daher eine Glasfaser, der es durch Ätzen mit Flusssäure zu einer extrem feinen Spitze verholfen hatte. Beobachtung im Käfig Diese war mit rund zwanzig Nanometer Durchmesser nur etwa ein Fünftel so breit wie der Quantenpunkt.

    Damit hatten die Forscher das Beleuchtungsproblem gelöst: Sie speisten einen roten Laserstrahl in die Faser ein und brachten sie dicht über den Quantenpunkt.

    Mit einem kurzen Laserblitz von nur wenigen Mikrowatt erzeugten sie dann jeweils ein Exziton. Die japanischen Physiker wiederholten diesen Versuch unzählige Male und ermittelten für jede Position der Spitze auf dem Quantenpunkt, wie oft sich das Exziton gerade dort vereinigte.

    Diese Karte lieferte aber zugleich ein Porträt des Exzitons. Nach den Gesetzen der Quantenmechanik ist sie nämlich nichts anderes als das Quadrat der Wellenfunktion, durch die das subatomare Teilchen vollständig charakterisiert wird.

    Auf dem Porträt erkennt man einen kleinen Berg, dessen Gipfel im Zentrum des Quantenpunktes liegt. Alle Artikel sind im Volltext recherchierbar und lassen sich ausdrucken.

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    Sie untersuchten die Elektron-Loch-Paare nämlich nicht nur einzeln, sondern auch im Doppelpack. Bei den Bi-Exzitonen erhielten sie einen schmaleren und steileren Berg für die Aufenthaltswahrscheinlichkeit.

    Nach diesem Erfolg ruhen sich Matsuda und seine Kollegen keineswegs auf ihren Lorbeeren aus. Vielmehr basteln sie schon an komplizierteren Anordnungen von Quantenpunkten und anderen Halbleiterstrukturen, die sie dann mit ihrer Abbildungsmethode untersuchen wollen.

    Ihr Fernziel ist es, die Eignung dieser Gebilde für die Darstellung und Verarbeitung von Quantenbits auszuloten: den Grundeinheiten zukünftiger Quantencomputer.

    Doch jetzt schon werden Studenten froh sein, sich endlich ein Bild vom unanschaulichen Exziton machen zu können. Stefan Maier ist promovierter Physiker und forscht am California Institute of Technology in Pasadena.

    Der Ölpreis erreichte Anfang Juni Rekordwerte. Tankstellenpächter spürten Kaufzurückhaltung an den Zapfsäulen, sogar die globalen Aktienmärkte notierten branchenübergreifend schwächer.

    Der Trend zur Verteuerung des wichtigsten Energieträgers scheint unaufhaltsam. Auf einmal wird allenthalben die prinzipielle Frage debattiert, wie lange das schwarze Lebenselixier der Weltwirtschaft überhaupt noch reichen kann.

    So prognostiziert der angesehene Erdölgeologe Colin J. Campbell, schon gegen Ende unseres Jahrzehnts werde die jährliche Weltölproduktion bei 25 Milliarden Barrel ihren Höhepunkt erreichen und danach wegen beginnender Er- schöpfung der Vorräte bis ziemlich steil auf rund ein Viertel abfallen.

    Gegen solche Prognosen opponiert ein Mann der Erdölwirtschaft ganz entschieden: Leonardo Maugeri, beim italienischen Energiekonzern Eni zuständig für die Firmenstrategie, hält Campbell genüsslich vor, der habe seine Schätzung der letztlich gewinnbaren Ressourcen mit den Jahren immer wieder nach oben korrigieren müssen Science, Wer dem dissonanten Chor der Experten lauscht, hört eine wiederkehrende Grundmelodie heraus: Nicht das Öl geht derzeit zur Neige, wohl aber das billige Öl.

    Bei einem jährlichen Weltbedarf von 30 Milliarden Barrel und ge- lq lrn e u. Ö ä t G ü d k ö ir r n e n n e n w Noch sprudeln die Doch wie lange die Vor reichen, ist unter Experten umstritten.

    Mehrere Jahrzehnte sind für Ökonomen eine Ewigkeit, für Geologen aber nur ein Augenblick. Selbst wenn neue Entdeckungen geologischer wie technologischer Art dem schwarzen Gold noch einen zusätzlichen Aufschub von einigen Jahrzehnten verschaffen — historisch betrachtet neigt sich die Ära einer erdölbasierten Weltwirtschaft unwiderruflich dem Ende zu.

    Die brisante Lage im Nahen Osten gibt einen Vorgeschmack auf drohende globale Verteilungskämpfe um das knapper werdende Gut. Höchste Zeit, die Weltwirtschaft mit allen energietechnischen Mitteln von ihrer Ölabhängigkeit zu lösen.

    Zum Thema Energiesparen — nicht nur beim Benzinverbrauch — haben Wissenschaft und Technik eine ganze Menge ungenutzter Ressourcen anzubieten.

    Von Dirk M. Nettelbeck und David T. So winzig — und oft nicht ungefährlich — Viren sind: Mediziner möchten sie nutzen, um mit ihrer Hilfe Krebszellen auszurotten.

    Denn Viren sind Experten darin, Zellen zu manipulieren. Sie bestehen praktisch nur aus einer Hülle mit einer Mindestmenge genetischen Materials darin.

    Bei manchen Virusarten schnüren sich dann die neuen Partikel in kleinen Membranbläschen von der Wirtszelle ab. Tausende neuer Erreger schwärmen aus und suchen sich neue Zellen — während der erste Wirt erschöpft zu Grunde geht.

    Auf diese Weise lösen Viren zahlreiche Krankheiten aus, vom Schnupfen bis zu Aids. Beispielsweise bevorzugen Hepatitisviren Leberzellen und HI-Viren Immunzellen.

    Die gentechnisch manipulierten Erreger könnten vor allem auch Metastasen gezielt aufspüren und zerstören, also abgesiedelte Krebszellen, die neue Tumoren bilden.

    Viele der gefürchteten, die Behandlung begrenzenden Nebenwirkungen einer konventionellen Krebstherapie blieben aus.

    Die einzelnen Labors versuchen sich dazu an einer ganzen Palette von Erregern aus verschiedenen Virusfamilien. Tierversuche verliefen schon erfolgreich.

    Hier brechen sie, nachdem sie sich zahlreich vermehrt haben, aus einer zerberstenden Krebszelle hervor und können weitere Tumorzellen befallen. Durch das therapeutische Genprodukt würden Vorstufen der Zellgifte dann nur in Krebszellen umgewandelt.

    Eine der ersten Beobachtungen, dass die kleinen Erreger sich dazu eignen könnten, machte im Jahr ein italienischer Gynäkologe: Nach Impfung mit einem abgeschwächten Tollwutvirus bildete sich der Gebärmutterhalskrebs einer Patientin zurück.

    In therapeutischer Absicht injizierten Ärzte Krebskranken erstmals Ende der er Jahre Viren. Um diese Neigung zu verstärken, züchteten sie das Virus nun generationenlang mit menschlichen Tumorzellen.

    Neuerdings werden die auf Krebszellen gedrillten Viren wieder an Patienten erprobt. In der medizinischen Literatur tauchten auch immer wieder Berichte über Krebsheilungen nach einer Virusinfektion auf.

    So vermerkten in den er und er Jahren zwei Ärzteteams, dass sich bei einigen Patienten nach einer Maserninfektion maligne Lymphome zurückgebildet hätten.

    Als jedoch vor fünf Jahren ein junger leberkranker Amerikaner an einer versuchten Gentherapie starb, bei der Adenoviren als Genfähre dienten, wurde zunächst Kritik laut.

    Sein Immunsystem hatte auf die Viruslast unvorhergesehen heftig reagiert. Dies hatte sein geschwächter Organismus nicht verkraften können.

    Um Sicherungsmechanismen einunabhängig voneinander Erfolge damit, zubauen, sind Adenoviren wegen des in Mäuse transplantierte menschliche gründlichen Wissens über sie besonders zugänglich.

    Krebszellen gezielt mit Viren abzutöten. Darum vorzugen. Diese Virusfamilie ist beson- verwendet man dazu gern Virustypen, ders gut erforscht.

    Molekularbiologie die ihr Erbgut — also auch die neue und Gentechnik arbeiten mit ihr seit Fracht — ins Genom der Zellen fest einJahrzehnten, und diesen Viren verdan- bauen, vor allem Retroviren.

    Diese Viren ken wir bahnbrechende molekularbiolo- sollten sich aus Sicherheitsgründen nicht vermehren können. Bei einer viralen Krebstherapie aber Adenoviren gelten im Allgemeinen als wenig gefährlich.

    Denn Erkältungskrankheiten. In zahlreichen diese Viren sollen ja tödlich wirken, allerStudien zu Virotherapien mit vermeh- dings exklusiv. Ein andauernder Genrungsfähigen Adenovirusvarianten erga- transfer ist somit nicht erforderlich.

    Nach ben sich tatsächlich keine schweren Risi- getaner Tat haben die therapeutischen allgemein die Abwehrkräfte des Immunsystems stimulierten.

    Infolgedessen hätte es nun auch die entarteten Zellen schärfer ins Visier genommen. Das moderne Konzept einer KrebsVirotherapie erarbeitet die Wissenschaft seit Ende der er Jahre.

    Zwei amerikanische Forschergruppen — um Frank McCormick von Onyx Pharmaceuticals in Richmond und Daniel R. Henderson von Calydon in Sunnyvale beides Kalifornien; Calydon wurde inzwischen von Cell Genesys in South San Francisco IN KÜRZE r Der neue Ansatz der Virotherapie gegen Krebs ermöglicht dank neuer molekularer Umbautechniken, Viren gezielt auf Krebszellen anzusetzen — sei es, dass die Viren nur entartete Zellen befallen oder dass sie nur in diesen aktiv werden.

    Die ersten solchen Krebs zerstörenden — onkolytischen — Viren werden bereits an Patienten getestet. Die Onkologen nutzen somit einen natürlichen Prozess.

    Bei der Gentherapie von Krebs hingegen sorgen vermehrungsfähige Viren als Genfähren zum Beispiel dafür, dass nur die Tumorzellen Zytostatika ausgesetzt sind.

    Ihre eigenen wie auch mitgebrachte neue Gene bleiben nur vorübergehend aktiv und werden dann abgebaut beziehungsweise die Wirtszelle wird zerstört.

    Nach einiger Zeit können sie darum keinen Schaden mehr anrichten. Weiter ist vorteilhaft, dass das Erbgut dieser Viren, DNA, nicht sonderlich rasch mutiert.

    Viren mit der instabileren RNA als Träger der Erbinformation, wie HIV, werden wegen ihrer hohen Mutationsrate schnell gegen Medikamente resistent und entziehen sich auch immer wieder der Immunabwehr.

    Jede Form einer Virotherapie birgt ihre speziellen Vor- und Nachteile, die es abzuwägen und auszubalancieren gilt, um für den Patienten das bestmögliche Ergebnis zu erreichen.

    Ein Problem mit therapeutischen Adenoviren ist noch, dass sie oft Symptome wie bei Erkältungskrankheiten hervorrufen, unter Umständen bis hin zu schweren grippeähnlichen Erscheinungen.

    Dies ist Ausdruck einer gegen das Virus gerichteten Immunantwort des Patienten. Die Adenoviren werden so ver ndert, dass sie Adenovirus mit normalen Antennen ä Krebszellen m glichst spezifisch erkennen.

    Zu dem Zweck manipulieren Forscher ihre Antennen, mit denen die Winzlinge an Rezeptorstrukturen auf Zellen andocken. Zum Beispiel werden diesen Antennen eigens konstruierte Adaptermolek le verpasst.

    Somit breiten sie sich in gesundem Gewebe nicht aus. Viel strategien auf die Krebszellen besser docken sie an gesunden Zellen einer ReiTumorzellen zu richten und somit Kolla- he von Gewebetypen an, etwa an Leberteralschäden zu verhindern.

    Um noch si- zellen. Bei der anderen ell an Strukturen binden, die nur entarMethode sorgen die Forscher dafür, dass tete Zellen tragen.

    Besonders eignen sich dazu Antikördie Gene der Viren allein in Krebszellen aktiv werden können, also für Viruspro- per: Komponenten des Immunarsenals, teine abgelesen werden Schema rechts.

    Für die Virotherapie kann man zwei Antikörper zusammenfügen — einer bindet sich an die Virusantenne, der andere an die Krebszelle — oder auch Antikörper mit anderen Molekülen kombinieren, die sich an Tumorzellen binden.

    Die Adenoviren entfalten ihre tödliche Wirkung dann wie sonst auch, nur jetzt eben in Tumorzellen. SANJIB BANERJEE, T. BROKER, L. Andererseits begrenzt diese Inaktivierung aber auch den Einsatz der Adenoviren gegen Krebs.

    Derzeit wird geprüft, ob man die Abwehr mit möglichst gezielten Immunsuppressiva eindämmen könnte. Ein anderer Ansatz ist, die Viren so zu verändern, dass das Immunsystem sie weniger gut erkennt.

    Im oberen Präparat wurde ein unspezifisches Virus eingesetzt: Gesunde Zellen voller Viren leuchten in der Überlappung gelb.

    Dort löst sich das Bläschen auf und das Virus wandert zur Schaltzentrale der Zelle, dem Zellkern, in den es sein Genmaterial injiziert. Kurz darauf stellt die Zelle ihre eigenen Belange zurück und beginnt, die viralen Gene zu vervielfältigen, Virusproteine herzustellen und Tausende neuer Viruspartikel zu bilden.

    Nach Ablauf der Virusproduktion sind die Reserven der Krebszelle und der Platz in ihr erschöpft. Auf die Weise hat das Team von einem von uns Curiel an der Universität von Alabama in Birmingham Adenoviren hergestellt, die sich an Integrine binden.

    Curiels Gruppe behandelte mit den veränderten Adenoviren Mäuse, denen menschliche Eierstockkarzinome übertragen worden waren.

    Genschalter mit Zielkraft Für die zweite Strategie, eine gezielte Genaktivierung nur in Krebszellen, verwenden Forscher in der Regel genetische Schalter, so genannte Promotoren Schema rechts.

    Über diese Genschalter wird in den einzelnen Zelltypen — die alle das gleiche Genmaterial enthalten — normalerweise veranlasst, ob und wie oft ein Gen abgelesen wird, also welche Menge des entsprechenden Proteins eine Zelle produzieren darf.

    So wird bestimmt, welche Laufbahn eine Zelle einschlägt, ob sie beispielsweise zu einer Haut- oder zu einer Leberzelle wird, und wie aktiv sie sein soll, also etwa, welche Signalstoffe und wie viel davon sie zu produzieren hat.

    Sie erhalten zum Beispiel so genannte Promotoren, genetische Abschnitte, welche Gene anschalten. Der Promotor sitzt so, dass die Virusgene ohne ihn nicht aktiv wer- den können.

    In gesunden Zellen bleiben die ausgewählten Promotoren stumm: Die virale DNA wird nicht vervielfältigt. Krebszellen werfen die Promotoren an: Nun wird das Virus vermehrt, tötet die entarteten Zellen und sucht sich neue Opfer.

    In Studien der Phasen II und III werden Dosierung und Wirksamkeit der Therapie untersucht. Die meisten anderen Körperzellen brauchen kein dunkles Pigment als Sonnenschutz und bilden auch keines.

    In ihnen bleibt deswegen der Promotor abgeschaltet, der die Produktion des Schlüsselenzyms für die Melaninsynthese freigibt.

    Doch Melanozyten haben diesen Promotor angeschaltet. Das möchte sich einer von uns Nettelbeck beim Melanom, dem bösartigsten — schwarzen — Hautkrebs, zu Nutze machen.

    In den überaus meisten Melanomzellen, auch in den Metastasen, ist das Gen für die Melaninsynthese voll aktiv. Die Tumoren sind deshalb schwarz.

    Unsere Arbeitsgruppe, und inzwischen auch weitere Labors, konnten mit Hilfe dieses Mechanismus Adenoviren konstruieren, die sich nur in pigmentierten Zellen, und damit auch in Melanomzellen, vermehren siehe Bilder S.

    Diesen Viren wurde der genannte Promotor eingebaut. Der Trick dabei ist, dass das Schaltelement genau vor Virusgenen liegt, mit denen die Virusvermehrung gestartet wird.

    So können neue Viren nur in Zellen entstehen und sie 30 töten, die diesen Promotor tatsächlich anwerfen. Andere Körperzellen, in die das Virus auch eindringt, bleiben verschont.

    In Zellkulturen hat die Vorgehensweise viel versprechende Ergebnisse gebracht. Muracchini E. Bitzer Eva Longoria Eva Minge Eva Solo Evapolar Eve Eve Lom Everclean EverEarth Everest Everfix Evergreen Everki Everlast Evertape Everybody everyD3 everyday baby Evga Evial evian evnbetter evo EVOC Evoluent EvoTears Evyan Ewers Exacto Exadrop EXALLER Exbuster Excellence Excellence Color EXCELLENT CLOTHES Excellerator Excilon Excilon AMD Excilor Excipial Exclusion Diet Exclusion Mediterraneo Exel Exelcat Exelia EXELIUM Exelmed Exentri Exfoliac Exo Terra Exost express slim Express Slim 1 2 3 Exquisit Exquisite FORM EXQUISITE GAMING Exquisito EXSYS Extra Extra Cell ExtraCellHyalo ExtraCellMatrix ExtraCellMuscle ExtraCEllProtect ExtraCellWoman Extreme Extreme Classic Extremis Extrufix Exufiber Eycopad Eyecatcha UG Eyemed Eyenimal EYEYE EYLURE Ezeefit ezsolar f sign F.

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